Плейотропное взаимодействие генов

Плейотропия — влияние одного гена на развитие двух и более признаков. Классический "собачий" пример плеиотропного действия генов — фактор Мерля (локусМ; окраса собак). Аллель А/'' в гетерозиготном состоянииМ''?н дает пятнистость типа "арлекин", характерную для догов. Аллель М в гетерозиготе Миг в сочетании с подпалом дает "мраморный" (blue-merle) окрас, типичный для колли, шелти и такс. В гомозиготном состоянии ММ у колли и шелти он ведет к рождению чисто белых щенков (white-merle) со значительными аномалиями органов чувств. Такие щенки часто погибают еще до рождения, а если и рождаются живыми, то их жизнеспособность сильно понижена.

Ильиным (1932) же описан фактор "дункер", встречающийся у норвежских гончих. По своему проявлению он аналогичен фактору Мерля, распространенного у колли и такс. При скрещивании двух серо-пятнистых гончих происходит расщепление на чергю-подпалых (25%), щенков, аналогичных родителям (50%) и крапчатых белых с неправильными серыми пятнами и резко сниженной жизнеспособностью (25%).

Как утверждает Ильин, крапчатость является результатом действия плеиотропного гена, который наряду с ней может обусловливать следующие признаки: микрофтальмию (малый размер глазных яблок), колобому (дефект радужной оболочки), глаукому (повышение внутриглазного давления), слепоту, голубой цвет глаз, глухоту, общую слабость и подверженность заболеваниям, аномалии половой системы самок.

У кошек доминантный аллель W гена белого окраса определяет не только окрас, но и цвет глаз и глухоту у голубоглазых кошек.

Явление плейотропии объясняется тем, что гены плейотропного действия контролируют синтез ферментов, участвующих в многочисленных обменных процессах в клетке и в организме в целом и тем самым одновременно влияющих на проявление и развитие многих признаков.

Некоторые гены выбывают столь сильные отклонения от нормы, что снижают жизнеспособность организма или даже приводят его к гибели. Такие гены называют летальными, то есть смертоносными, или сублетальными —снижающими жизнеспособность. В большинстве случаев летальные гены полностью рецессивны, поэтому гетерозиготные носители этих генов фенотипически совершенно неотличимы от нормальных особей. В гомозиготном состоянии такие гены могут нарушать нормальный ход развития эмбриона на любых стадиях. О возможности наличия летальных генов можно косвенно судить по снижению средней численности пометов или по выпадению некоторой ожидаемой части фенотипов в расщеплении.