Аномалии строения глаз

При анофтальмии — одно- или двустороннем отсутствии глазного яблока зачаток глаза разрушается или прекращает свое развитие уже на самой ранней стадии. Веки при этом могут быть сформированы полностью, но глазная щель остается очень узкой (синдром непрорезывания глаз). Многие авторы, анализируя эти дефекты у животных разных видов, определяют микрофтальм и анофтальм как простые ауто-сомные признаки с рецессивным типом наследования (Визнер и Виллер, 1979).

У собак эти дефекты глаз часто сцеплены с фактором Мерля и проявляются у редко встречающихся гомозиготных особей Уайт Мерль. Авторы наблюдали микрофтальмию и синдром непрорезывания глаз у серебристых карликовых пуделей, имевших в родословных общих предков. Уиллис (Willis, 1992) отмечает наличие микрофталь-мии у джек рассел терьеров, доберманов и колли.

Среди колли и шелти широко распространены различные аномалии строения глаз. Наиболее существенной из них нужно признать аномалию глаз колли. Показана наследственная обусловленность данной аномалии. Среди исследователей нет единого мнения относительно моногенного или полигенного ее наследования. В настоящее время наиболее разумным объяснением возникновения данной аномалии может служить плейотропное действие гена сеа — collie eye anomaly (Robinson, 1982).

Как уже говорилось выше, мраморный окрас колли обусловлен доминантным геном с рецессивным летальным эффектом, геном М* — harleqin merle. Гомозиготы, если рождаются живыми, то со значительными дефектами органов чувств, отсутствием одного или обоих глаз, сниженной жизнеспособностью, белого окраса. Если глаза есть, то они имеют голубой цвет. Морфологически обнаруживается отсутствие тапетума. Глаза могут быть уменьшены в размерах (микрофтальмия) или отсутствуют (анофтальмия).

Сочетание гена сеа с М также обладающим плейотропным действием, вызывает тяжелые аномалии строения глаз вплоть до их отсутствия и множество сопутствующих дефектов развития плода.

Глазные дермоиды и дермоидные кисты представляют собой пороки развития. Отмечены у жесткошерстных такс, малых шнауцеров, немецких овчарок и сенбернаров. В некоторых случаях возможно наследование по аутосомно-рецессивному типу (Willis, 1992). В ряде случаев они представляют собой соматические мутации или результат воздействия тератогенных факторов в период формирования глаза.