Мозговая грыжа, атаксии, миотония
Мозговая грыжа — выпячивание в области дефекта костей черепа. Возникает вследствие грубых нарушений развития нервной трубки. Может быть представлена двумя основными формами: менингоцеле — выпячивание твердой мозговой оболочки. При этом содержимым мешка будет спинномозговая жидкость. Менингоэнцефалоцеле — в грыжевой мешок выпячиваются ткани мозга через незаросшее отверстие в своде черепа.
Размер грыжи зависит от величины отверстия и соотношения размеров мозга и размеров черепа. У кошек дефект соединения костей черепа, приводящий к возникновению мозговой грыжи, сопровождается возникновением расщелины верхней челюсти и ее укорочением, увеличением размеров языка и недоразвитием глазных яблок и часто приводит к перинатальной смертности плодов.
Относится к категории сублетальных признаков. Мозговая грыжа описана у многих сельскохозяйственных, лабораторных животных и у человека, поэтому вследствие закона гомологических рядов Н. И. Вавилова ее возникновение закономерно и у кошек, и у собак. У кошек этот аллель описан как тс (meningoencephalocele) (Zook, 1983; Sponenberg, Graf-Webster, 1986). Тип наследования — аутосомно-рецессивный.
У собак описано несколько форм различных атаксий мозжечкового или спинального происхождения. Спинальная атаксия, или паралитическая миогемаглобинурия, представляет собой расстройство движений, заключающееся в нарушении координации движений и равновесия и поражающая все туловище целиком. Это заболевание описано Веймером (1946, цит. по Визнер, Виллер, 1979) у леонберге-ров и шотландских терьеров и, по-видимому, аналогично хорошо изученной спинальной атаксии (болезни Фрейдриха) у человека. Подобное же заболевание описано у фокстерьеров (Хатт, 1969), у ротвейлеров (Wouda, Nes, 1986).
У кошек в качестве семейного заболевания отмечена оливопонто-церебеллярная гипоплазия, представляющая собой особый вид атаксии. Кох с соавторами (1955) описали врожденную мозжечковую атаксию кошек, которая, по их данным, отличается полу доминантным типом наследования.
Миотония — наследственное заболевание, выражающееся в длительных тонических сокращениях мышц, возникающих вслед за начальными произвольными движениями. Собака при этом в течение нескольких десятков секунд не может двигаться, мышцы напряжены. Состояние ее резко ухудшается на холоде. Описано у чау-чау (Amann et al., 1985), у лабрадоров и ирландских терьеров (Willis, 1992). Заболевание, очевидно, обусловлено аутосомно-рецессивным геном.
Судороги скотч терьеров — гиперкинетические нарушения, сопровождающиеся затрудненной походкой, гипертонусом мышц спины, приводящим к изменению ее формы. Наследование данной аномалии носит аутосомно-рецессивный характер (Willis, 1992).
Среди ряда наследственных заболеваний собак, отмеченных Д. Д. Карлсоном и Д. М. Гиффином, описан тремор белых собак, который характеризуется внезапным возникновением и отмечается у небольших собак с белой шерстью (мальтезов, вест хайленд уайт терьеров). Характер наследования неясен.
Э. Визнер и 3. Виллер (1979) указывают на наличие тремора, распространяющегося на все туловище либо только на передние или задние конечности. Описан у ряда высокоровных терьеров, например у эрделей. Э. Визнер и 3. Виллер считают, что описанная клиническая картина хотя и не нарушает общего состояния собаки, однако является симптомом наследственной дегенерации нервной системы.