Неальбиностические аллели депигментации

Ряд исследователей объединяют аномалии такого типа в две группы. В первую группу Вегенер (Wegener, 1972) объединяет те, что связаны с одновременными нарушениями центральной нервной системы, глаза и уха. Причина плейотропного действия аллелей ослабления пигментации на развитие дефектов ЦНС связана с тем, как уже говорилось, что в процессе эмбриогенеза меланоциты возникают из нервных сегментов.

К этой группе относится фактор Мерля (М), типичный для колли и изредка приводящий к рождению аномальных гомозиготных щенков white Merle.

Вторую большую группу аномалий составляют случаи осветления пигментации, сопровождающегося стерильностью или нарушениями плодовитости. Сущность возникающих повреждений, как полагает Минтц (Mintz, 1960), состоит в том, что меланобласты и преморди-альные зародышевые клетки во время своего передвижения и деления испытывают одни и те же миграционные нарушения на одной и той же фазе эмбрионального развития. Подобные аномалии отмечены у норок, крупного рогатого скота и кур. Согласно закону гомологических рядов возможно их проявление и у собак.

Третью группу составляют все связанные с депигментацией аномалии, сопровождающиеся тяжелыми дефектами развития, приводящими к пре- или ранней постнатальной смертности. Аномалии такого рода отмечены у кроликов, овец, лошадей. Фактор врожденного ослабления окраски d в гомозиготном состоянии часто способствует снижению жизнеспособности. Особенно заметным это действие становится при его взаимодействии с другими рецессивными аллелями.

Среди серебристых пуделей, осветление окраса которых обусловлено целым рядом аллелей, шире, чем среди пуделей других окрасов, распространены характерные для породы аномалии глаз (PRA, катаракта и др.), а также патологии поведения. Пудели, рожденные серыми, имеющие генотип dd, считаются племенным браком из-за осветленных глаз. Осветление окраса в данном случае происходит вследствие взаимодействия двух пар рецессивных генов: cchcch и dd.

Четвертая группа аномалий включает наличие взаимосвязи между депигментацией и гемопоэтическими нарушениями, которые можно объяснить недостаточностью образования клеточных колоний как меланоцитов, так и кроветворных клеток в процессе эмбриогенеза.

Уиллис (Willis, 1992) упоминает наследуемое по аутосомно-доминантному типу появление пигментных пятен на коже у мопсов.