Карликовость

У человека и животных известно несколько форм карликовости, отличающихся по этиологии и патогенезу и обусловленных разными факторами. Э. Визнер и 3. Виллер (1979) выделяют следующие формы карликовости:

1. Истинная карликовость.

2. Ложная карликовость, связанная с хондриодистрофией.

3. Ложная пропорциональная карликовость.

Является врожденной и возникает вследствие нарушения гормональной регуляции процессов роста. Истинные карлики могут быть выявлены уже при рождении и в постэмбриональном периоде отличаются низкой скоростью и быстрой остановкой роста при сохранении правильных пропорций сложения.

Карликовость такого типа встречается среди пород собак, отличающихся малыми размерами (той пудель, цвергшнауцер, кроличья такса и т. д.), а также отмечена у немецкой овчарки, карельской медвежьей собаки и тибетского терьера. Среди кошек карликовость встречается крайне редко. По мнению Уиллиса (Willis, 1992), этот вид карликовости наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Глубокие аномалии гормональной регуляции, сопровождающие карликовость, приводят к нарушениям плодовитости.

Карликовость ахондропластического типа представляет собой неоднородную группу патологий и широко распространена среди животных разных видов. Она может быть представлена различнымихондродист-рофиями, возникающими в раннем пренатальном периоде, и характеризуется нарушением деления клеток хрящевой ткани, что приводит к преждевременному прекращению роста преимущественно трубчатых костей.

Укорочение первично образующихся костей может быть вызвано нехваткой и изменением размеров и формы хрящевых клеток, обуславливающих рост костей в длину. При этом зона обызвествления узка или отсутствует вовсе. Периостальное костеобразование сохраняется и часто даже усиливается, в результате чего укороченные диафизы кажутся утолщенными и деформированными. Эта аномалия вызвана доминантным геном с летальным действием в гомозиготном состоянии.

Гомозиготные потомки погибают в эмбриональный период, а гетерозиготные могут иметь различную жизнеспособность в зависимости от экспрессии данного гена. Флетч и др. (1975, цит. по Robinson, 1982) наблюдали у маламутов карликовость ахондропластического типа, сопровождающуюся укорочением конечностей, с увеличением запястных суставов. Дефект скелета при этом заключался в утолщении зон роста в сочетании с ненормальным переходом хряща в кость.

Одновременно наблюдалась макроцитар-ная гемолитическая анемия, при которой отмечается множество отклонений в строении тромбоцитов, лейкоциты при этом остаются нормальными. Эти оба явления вызывает рецессивный ген dan (Robinson, 1982), очевидно, имеющий, как уже говорилось, летальное действие у гомозигот. Ю. Мукий (1998) описала подобную аномалию у собак породы колли. В ряде случаев ее носители имели аномалии глаз, типичные для данной породы. Уиллис (Willis, 1992) отмечает наличие подобного типа карликовости у дирхаундов.