Мукополисахаридоз

Мукополисахаридоз VI — характеризуется некоторым сходством симптомов с предыдущим заболеванием. Кошки так же распластаны по полу, у них так же расставлены лапы, поражения позвоночника и суставов во многом аналогичны описанным для мукополисахаридоза-1, роговица глаза непрозрачна, нос широкий и короткий, но переносица у них выражена слабо.

Веки у таких кошек утолщены и обвисают, иногда присутствуют дегенеративные изменения в сетчатке, глаза реагируют только на очень яркий свет (Робинсон, 1993). Цитологические исследования выявляют вакуолизацию цитоплазмы многих тканей. Биохимические исследования обнаруживают снижение активности Р-арил-сульфатазы и увеличение активности еще пяти ферментов.

Для человека подобное заболевание описано в виде нескольких чрезвычайно сходных синдромов, различающихся тяжестью протекания болезни. Это гаргойлизм, синдром Хурлер, синдром Санфилиппо, болезнь Брэйлсфорда-Моркио и т. д.. Более мягкая форма заболевания — синдром Шейе, наследуемый по аутосомно-рецессивному типу (Стивенсон, Дэвисон, 1972).

К группе наследственных заболеваний, судя по всему, относится и сахарный диабет, имеющий особенно широкое распространение у некоторых пород собак. Снижение функции поджелудочной железы, а вернее островков Лангерганса, приводит к повышению уровня сахара в крови, что объясняется снижением проницаемости клеточных мембран для глюкозы и снижением усвояемости глюкозы тканями, резким снижением синтеза гликогена из глюкозы и ускорением синтеза глюкозы из аминокислот и жирных кислот. В крови накапливаются продукты неполного распада жиров — ацетон и кетоновые тела, токсичные для организма, а также углекислота, что приводит к снижению рН крови — ацидозу.

Это служит причиной нарушения обмена веществ в тканях головного мозга и последующей потери сознания. Развивается гипергликемическая кома, являющаяся грозным осложнением сахарного диабета. Высокое содержание сахара в крови приводит к тому, что он не успевает всасываться обратно в кровь в почечных канальцах и выделяется с мочой. Кроме того, объем выделяемой мочи резко возрастает, что приводит к нарушениям водного обмена и развитию неутолимой жажды, полиурии. Возникает сильный кожный зуд, ухудшается состояние кожного и шерстного покрова, развивается катаракта, ожирение или резкая потеря веса.

Длительность жизни таких собак без лечения невелика. Ми-тин (1990) отмечает предрасположенность к диабету такс, жесткошерстных фокстерьеров, скотч терьеров, шпицев и ирландских терьеров. Уиллис (Willis, 1992) считает, что этот признак наследуется по аутосомно-рецессивному типу, и отмечает его наличие в генофонде, в том числе кесхондов. Диабет как аномалия строения инсулина описан также у кошек (O'Brien, 1986). Диабет обычно развивается с возрастом при наличии провоцирующих факторов у собак и кошек, имеющих к нему генетически обусловленную склонность.