Глютеновая энтеропатия

Глютеновые энтеропатии, вызванные высокой чувствительностью к пшенице. У ряда ирландских сеттеров наблюдается непереносимость белков пшеницы, связанная со снижением активности специфических ферментов-пептидаз, необходимых для расщепления глютена (клейковины) — белка, содержащегося в некоторых злаковых (ржи, пшенице, овсе и ячмене). Продукты неполного переваривания глютена токсически действуют на кишечную стенку.

Для заболевания характерен понос при включении в рацион животного продуктов, имеющих в своем составе глютен. Прогрессирование заболевания приводит к по-лигиповитаминозам, нарушениям водно-солевого обмена и истощению. В запущенных случаях развивается синдром мальабсорбции. Наследственный характер заболевания не вызывает сомнений (Batt, 1984; Batt, Carter etal., 1985).

Аналогичное заболевание описано у человека под названиями спру европейская, спру нетропическая, целиакия взрослых или стеаторея иди-опатическая, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Можно предположить наличие такого же типа наследования и для собак.

Маккей с соавторами (Mackey et al., 1984) описывает фукозидоз — метаболическое наследственное заболевание спрингер спаниелей, характеризующееся вакуолизацией клеток эпителиальных тканей, нейронов центральной нервной системы, а также висцеральных и соматических ганглиев и накоплением в них растворимого сахара фукозы вследствие отсутствия специфического лизосомного фермента a-L-фукозидазы. Клинические проявления заболевания возникают у животных в 12— 18-месячном возрасте и характеризуются нервными явлениями — медленно прогрессирующей атаксией, угнетением, нарушением слуха и зрения, изменением голоса, нарушением глотания, что может привести к аспирационной пневмонии. Собаки погибают в возрасте 3 — 4 лет. Заболевание обусловлено аутосомно-рецессивным геном.

Гликогенная болезнь — заболевание, обусловленное недостаточностью лизосомной гид ралазы, кислой а-глюкозидазы. Вследствие этого происходит избыточное накопление гликогена во многих тканях, приводящее к интоксикации. Клинические признаки заболевания начинают проявляться с 6-месячного возраста и характеризуются рвотой вследствие расширения пищевода, прогрессирующей мышечной слабостью, истощением. Болезнь описана у лапландских собак. Пораженные животные обычно не доживают до двух лет. Наблюдаются аномалии со стороны сердца. По-видимому, заболевание наследуется как. простой аутосомно-рецессивный признак (Walvoort, 1985). Гликогенозы описаны и для человека и первично носили одно общее название болезни Гирке, но впоследствии было выделено 9 форм заболевания, наследуемых по аутосомно-рецессив-ному типу (Мс Kusick V. A., 1966).

У португальских водяных собак, а также у кошек описано заболевание ганглиозидоз, возникающее вследствие накопления липидов и проявляющееся в виде нарушения процессов роста, имеющее генетически обусловленный характер с невыясненным типом наследования (подробнее см. "Аномалии нервной системы"...).

Заболевание, связанное с накоплением липидов в нейронах и постепенно приводящее к развитию дегенеративных процессов в нервной системе, встречается у пойнтеров и вельш терьеров. Аномалия носит аутосомно-рецессивный характер (Willis, 1992).

Для человека описано подобное заболевание — болезнь Гоше (цереброзидный липидоз), также наследуемая по аутосомно-рецессив-ному типу. Иногда проявление болезни оказывается возможным и у гетерозигот, что позволяет предположить промежуточный тип доминирования или неполную пенетрантность признака.