phone

Ветеринария

Помощь

Животные

Аномалии обмена веществ

Обмен веществ обусловлен взаимодействием генетических и сре-довых факторов. Причиной многих наследственных болезней является наличие блокады метаболических путей, которая в свою очередь обуславливает нарушение биосинтеза веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности. Так, заболевания, в основе которых лежит молекулярно обусловленная патология ферментов, называются ферментопатияии.

Среди ферментопатий можно выделить две группы заболеваний: ферментопатий, обусловленные мутациями генов, определяющих первичную структуру молекулы фермента и его активности; ферментопатий, вызываемые мутациями регуляторных генов, при которых нарушается скорость синтеза фермента или изменяются условия его функционирования.

Многие из наследственных аномалий являются генетически гетерогенными заболеваниями, и конечный результат в виде нарушения биосинтеза какого-то биологически активного соединения, например гормона, может быть следствием мутации различных генов, один из которых может наследоваться по доминантному типу, а другой — по рецессивному.

Такие наследственные болезни, вызванные дефектами ферментной системы, которая может поражаться на различных этапах функционирования, принято называть генокопиями. В большинстве случаев нарушение функции одного фермента приводит к глубоким системным поражениям и массивным клиническим проявлениям. У человека известно много наследственно обусловленных нарушений обмена веществ, вызванных мутациями одного или нескольких генов. У собак и кошек эти нарушения мало изучены.

Врожденный медный токсикоз (повышенная чувствительность к меди) отмечен у представителей 53 пород собак и связан с генетически обусловленным нарушением обмена меди. Наиболее изучены в этом отношении бедлингтон терьеры и доберманы. Заболевание сопровождается повышением концентрации меди в печени, симптомами хронического гепатита и нарушениями деятельности центральной нервной системы, часто приводящими к гибели собак. У пораженных животных симптомы болезни могут проявляться уже в двухлетнем возрасте. Пораженные особи однако могут доживать до довольно пожилого (12 — 13 лет) возраста, причем течение и исход болезни зависят от методов лечения, диеты, количества стрессовых ситуаций, а также и от еще не исследованных биохимических процессов, позволяющих выживать собакам с очень большим уровнем содержания меди в печени.

Многочисленными исследованиями на животных установлен простой аутосомно-рецессивный тип наследования этой аномалии (Hultgren, 1983; Su, 1980). У человека описана аналогичная аномалия, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу и называемая болезнью Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация) (Hoogenraad and Rothuizen, 1986).

А. Н. М. Броек и К. Л. Тодеу (Broek et al., 1986) описали кожное заболевание у лабрадоров, связанное с нарушениями обмена цинка и недостаточным усвоением его из стандартного рациона питания. Заболевание носило семейный характер и выражалось в развитии экзем, гиперкератозов, сухой себореи и отита. Авторы предполагают наследственный характер аномалии.

Возврат к списку



Новости о животных

07.01.2011 Как подружить двух неуживчивых кошек
В жизни многих кошковладельцев  настаёт момент, когда количество кошек в квартире увеличивается. Это может быть красноречиво посмотревший на вас крошечный котенок у подъезда. Кошка родственника или же сознательно выбранный компаньон вашей любимицы.
Кошки известны своей способностью к адаптации и в большинстве случаев могут «притереться характерами», но так бывает не всегда. Как можно снизить травматичность начального, самого сложного периода адаптации и минимизировать риск кровопролития?

08.12.2010 Опасности, подстерегающие наших питомцев в Новый Год
Совсем скоро уже самый любимый всеми и весёлый праздник – Новый год! Конечно, приятно отметить его вместе с четвероногим любимцем. Но не стоит забывать об опасностях, которые могут испортить праздник вашему питомцу и Вам.