Гиперхиломикронемия, эозинофильная зернистость нейтрофилов

Заболевание проявляется к 8 —9 месяцам жизни кошки. У кошек возникает целый ряд неврологических симптомов, связанных со сдавливанием периферических нервов многочисленными гематомами. Котята постепенно теряют способность поднимать век, нарушается процесс жевания и формирования пищевого комка, глотания, утрачивается подвижность пальцев, развивается потеря чувствительности, теряется коленный рефлекс. В крови у животных обнаруживается высокий уровень липидов.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, аллель обозначается символом Лее (Hyperdhylomicronaemia) (Робинсон, 1993).

Аномалия встречается у некоторых кошек, и характеризуется наличием множества мелких эозинофильных гранул в цитоплазме. Такой необычный вид цитоплазмы не приносящий вреда животному, наследуется как аутосомно-рецессивный признак, и аллель обозначается символом пд (Neurtropb.il granulation) (Робинсон, 1993).

У человека и многих видов домашних животных встречается две формы порфирии.

Острая интермиттирующая порфирия вызывается чрезмерным синтезом альфа-аминолевулиновой кислоты и, как следствие, возникает усиленное выделение порфобилиногена с мочой и порфирина — с калом, а также отложение порфиринов в различных мягких тканях и костях. Наиболее заметными признаками, свидетельствующими об этом процессе, являются появление коричневого оттенка зубов и красный цвет мочи.

В ультрафиолетовом свете зубы и моча приобретают яркий розово-красный цвет. Обострение заболевания может быть вызвано дачей животному сульфаниламидных препаратов или гризе-офульвина. При этом возникают острые боли в животе, которые впоследствии дополняются неврологическими симптомами. При длительном течении заболевания развивается деменция (Стивенсон, Дэвисон, 1972). Признак наследуется как доминантный и обозначается символом Ро (Porphyria) (Робинсон, 1993).

Эритропоэтическая порфирия — редкое, тяжелое заболевание со сходными симптомами и повышенной чувствительностью к действию солнечных лучей. При этом заболевании также развиваются слабость, макроциарная анемия и почечные расстройства. Можно предположить моногенный аутосомно-рецессивный характер наследования этого заболевания.