Циклическая нейтропения (болезнь серых колли)

Снижение числа нейтрофилов, приводящее к нарушению иммунитета у собак и их ранней гибели. Вызывается действием рецессивного гена серой окраски у коллисп с плейотропным действием (Robinson, 1982).

Абсолютное увеличение числа эритроцитов, циркулирующих в крови, сопровождаемое нейтрофилией и тромбоцитозом. Э. Визнер и 3. Вил-лер (1979) указывают на отдельные случаи заболевания у взрослых кобелей кокеров. Характер наследования этой аномалии неясен.

Эти заболевания составляют 8 — 9% от всех злокачественных опухолей у собак и кошек. Сообщения некоторых исследователей показывают, что частота заболевания собак лейкозами зависит от породы.

Так, у боксеров лейкозы отмечают чаще, чем у собак других пород. Из шести случаев миелоза собак пять было установлено у немецких овчарок. В США, Швеции и Англии лейкозами болеют преимущественно собаки следующих пород: кокер, бостон терьер, фокстерьер, пудель (Бурба и др., 1988). Частота заболеваний у кошек выше, чем у собак. Отмечена наследственная предрасположенность к заболеваниям некоторыми видами лейкозов.

Повышенное содержание тромбоцитов в крови, сопровождающееся тромбозами, приводящими к нарушениям кровообращения и в тяжелых случаях к смерти, отмеченное у бассетов и оттерхаундов. Характер наследования неясен.

Характеризуется уменьшением числа долей в ядрах гранулоцитов, стволовых клеток костного мозга. При этом ядра гранулоцитов приобретают характерную форму, отличную у гомо- и гетерозигот. В эритроцитах, лимфоцитах и тромбоцитах таких изменений не наблюдается. Аномалия выражается ослаблением иммунной реакции организма и снижением общей жизнеспособности, более выраженной у гомозигот, и носит семейный характер.

Аномалия Пельгера — Хьюэта или аналогичные ей описаны для животных многих видов, включая птиц и рептилий. У собак и кошек встречается достаточно редко. Признак наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполным доминированием и обозначается символомрh (Pelger—Huet anomaly).

Наследственное заболевание, встречающееся у животных многих видов и человека. Оно характеризуется увеличением гранул в грану-лоцитах, особенно в лейкоцитах, но также в меланоцитах, нейронах, канальцевом эпителии почек, печеночных клетках и т. д. Синдром сопровождается частичным альбинизмом или гипопигментацией и пониженной устойчивостью к инфекционным заболеваниям.

Заболевание описано у кошек (Робинсон, 1993). У кошек — носителей этой аномалии в лейкоцитах костного мозга и крови встречаются крупные цитоплазматические гранулы. За счет нарушения функции тромбоцитов увеличивается время кровотечения, что способствует образованию гематом различного размера в местах повреждений кровеносных сосудов. Вследствие изменения размеров и неравномерности распределения пигментных гранул происходит ослабление пигментации шерсти и глаз.

Радужная оболочка глаз при этом выглядит красноватой. Тапетум также сильно обесцвечивается или даже полностью теряет пигментацию. В связи с нарушением пигментного обмена возникают повреждения в проводящих отделах зрительного анализатора. Нередко отмечаются судорожные подергивания глазного яблока. Синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу.